Informe
Investigación
documental y de campo
Informe
final
Campo
laboral de la licenciatura en promoción
y educación para la salud
Infarto
lacunar
Ángeles
Salazar Flores
Índice
1. Portada
2. Índice
3. Introducción
4. Metodología
5. Resultados
6. Conclusiones y recomendaciones
7. Referencias y fuentes de consulta
8. Anexos
Introducción
El Infarto
cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isquémico de tamaño entre
2 - 20 mm de diámetro, producido por oclusión de las arteriolas cerebrales
perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis,
con diámetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la región subcortical del
cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la
protuberancia. El ataque cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica hoy según
su mecanismo patogénico, en enfermedad de grandes o pequeños vasos; las
lesiones debidas a enfermedad de pequeños vasos pueden ser corticales o
subcorticales, incluyendo estas últimas a los infartos lacunares, lesiones de la
sustancia blanca que a menudo se encuentran en el cerebro de pacientes ancianos
y la encefalopatía arterioesclerótica subcortical de Binswanger. Las ramas
arteriales más comprometidas en el infarto lacunar son: arteria cerebral media
en sus arterias lentículo estriadas, arteria cerebral anterior en la arteria
recurrente de Heubner, arteria cerebral posterior en las arterias
tálamogeniculadas y arteria basilar. (Lee Goldman, 2008)
Metodología
Epidemiología
Aproximadamente
20 por ciento de todos los ACV isquémicos son de tipo lacunar. A pesar de ser
una entidad de evolución favorable, no es una entidad benigna, presenta una
recurrencia de hasta 25 por ciento a los cinco años, 47 por ciento de ellas
como infartos lacunares (subcorticales) con 15 por ciento de infartos no
lacunares (corticales). EL IL se asocia más a lesiones de la sustancia blanca
(LSB), vistas como hipodensidades periventriculares en la tomografía axial
computadorizada (TAC) o como lesiones hipertensas en imágenes ponderadas en T2
en los estudios de resonancia magnética (RM). Aproximadamente 15-20 por ciento
evolucionan con déficit cognitivo y demencia. Se ha demostrado que en los
estudios de neuroimagen hay nuevos infartos lacunares silenciosos posteriores
al evento agudo. Por tanto el tratamiento actual del IL dista mucho de ser
ideal. (Micheli F. E., 2014)
Los estudios
actuales de neuroimagen, especialmente la resonancia magnética (RM), han
permitido un mejor conocimiento de la fisiopatología del evento lacunar. Estos
hallazgos sugieren que los componentes sanguíneos pasan a través de la pared
arterial determinando una ruptura de la barrera hematoencefálica como se deduce
al hallar material de contraste en las LSB. Algunos modelos de hipertensión
arterial en primates y estudios de necropsia han evidenciado la presencia de
proteínas plasmáticas en la topografía de los infartos lacunares y de las LSB
sintomáticas o asintomáticas vistas en la RM (Vilata, 1995
Infarto lacunar de origen embolicó
Aproximadamente
10-15 por ciento de los IL, pueden corresponder a embolia cerebral, por
enfermedad de grandes arterias o cardioembolismo. Para poder definir cuales
pacientes portadores de IL ameritan un estudio complementario en busca de otros
factores de riesgo, son importantes algunas consideraciones. La fibrilación
auricular puede ser un hallazgo incidental en los pacientes con IL, sin embargo
el origen embolicó del IL se debe sospechar cuando haya transformación
hemorrágica del IL, se asocie a parálisis Facio braquial, haya compromiso
subinsular o recuperación rápida del estado clínico neurológico. (Álvarez Sabín
J, 1994)
Los estudios
de RM con difusión y perfusión ayudan a diferenciar subgrupos de pacientes con
IL, como portadores de enfermedad de grandes o pequeñas arterias, diferencia
que no puede hacerse sólo con bases clínicas. (Álvarez Sabín J, 1994)
La presencia
de estenosis carotidea en pacientes con IL, es considerada un indicador de
arterioesclerosis, no relacionada con un tipo específico de infarto cerebral;
sin embargo la estenosis carotidea superior al 70 por ciento es más frecuente
en el hemisferio ipsilateral al IL y se asocia más frecuente a IL múltiples. La
asociación entre hipertrofia ventricular izquierda y estenosis carotidea superior
al 70 por ciento, determina la predominancia del IL en el hemisferio
ipsilateral. (Micheli F., 2002)
La disfunción
endotelial crónica en la enfermedad cerebral de pequeños vasos y los cambios
protrombóticos endoteliales son importantes mediadores del IL y la LA. La
sobreexpresión de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM I), de
trombomodulina, de factor tisular, de inhibidor de factor tisular, se asocia
con IL. Los niveles de ICAM I, se asocian a la progresión de LA y LSB. Los
niveles elevados de homocisteina, se consideran factor de riesgo independiente
para enfermedad de pequeños vasos. (Micheli F. , 2002)
Infarto lacunar y demencia:
El
IL está estrechamente relacionado con la hipertensión arterial. En los estudios
de anatomía patológica de Fisher, la asociación fue del 97 por ciento. En
estudios recientes, con criterios más estrictos de hipertensión arterial, el
porcentaje de asociación está entre el 60- 75 por ciento. Factores de riesgo en
infarto lacunar. Edad 55 - 75 años. Hipertensión arterial: principal factor de
riesgo, presente en el 70-90 % de los casos, relacionándose el número de
infartos lacunares con hipertensión diastólica. Diabetes Mellitus: incidencia
del 11%. Cardiopatía isquémica: factor de riesgo indicador de arterioesclerosis
generalizada.
Arterioesclerosis carotidea: manifestada como
estenosis carotidea, en un 10 % hábito de fumar: porcentajes de incidencia
variables, entre el 30-60 %. Otros factores de riesgo menos frecuentes:
policitemia, anticoagulante lúpico, vasculitis, migraña y uso de anovulatorios.
El estado lacunar descrito por Pierre Marie, se asociaba a múltiples infartos
lacunares y demencia secundaria. Además de las lesiones cavitarias
parenquimatosas, puede existir concomitantemente una degeneración difusa de la
sustancia blanca con compromiso axonal, denominada demielinización. Su papel en
la patogenia de la demencia vascular, no se ha definido aún. (Farreras-Rozman,
2006)
Diagnóstico clínico:
Más del 70
por ciento de los pacientes con IL son asintomáticos y aproximadamente 10 por
ciento tienen una adecuada correlación clínico radiológica. En la década de los
60 Fisher describió cinco síndromes. Desde entonces se han descrito más de 70
síndromes lacunares. El IL puede sugerirse durante el examen neurológico; pero
pueden existir diferentes sitios anatómicos para correlacionar los hallazgos.
(Farreras-Rozman, 2006)
Criterios diagnósticos de
infarto lacunar.
Diagnóstico
de infarto lacunar clásico establecido con exploración clínica precoz.
Síndromes clásicos-Fisher. Más de 72 horas de déficit neurológico. Ausencia de
disfunción cortical (afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o generalizadas,
alteración perceptividad). TAC o RM: lesión subcortical menor de 20 mm o
normal. Ausencia de fuente emboligénica y estudio no invasivo carotideo con
estenosis menor de 50 %. (Discutible). Historia de hipertensión arterial y
diabetes mellitus favorecen el diagnóstico. (Micheli F. E., 2014)
Síndromes lacunares clásicos hemiplejia
motora pura (HMP):
Síndrome de disartria con incardinación
de mano (SDIM):
También
llamada disartria mano torpe, corresponden al 6 por ciento de los casos. La
incoordinación de la mano es más evidente en la escritura. La incoordinación de
aspecto cerebelar de la mano, puede tener prueba dedo nariz normal, haciendo
controvertido el origen cerebelar de la lesión. Hay parálisis facial inferior,
hiperreflexia, Babinski, disfagia y desvío de la lengua. Los sitios más
frecuentes de lesión son la parte superior del puente, la corona radiada y la
rodilla de la cápsula interna. (Farreras-Rozman, 2006)
Resultados
Cuestionario de Infarto lacunar
1-¿Sabes que es
infarto lacunar?



2-¿Donde se localizan
los infartos lacunares?




3-¿Hay riesgo de
muerte?



4-¿Que especialista
trata esta enfermedad?



5-¿Tiene cura esta
enfermedad? *



Entrevista de Infarto Lacunar
1. ¿Usted
cree que es importante seguir un tratamiento médico?
*Si porque tendría dificultad en su enfermedad y debes de
mejorarla la empeoraría así como cuando te comente sobre la presión alta sin
tener ningún control.
2. ¿Considera
importante informarse de como sobrellevar la enfermedad? ¿Porque?
*Si es muy importante porque cambia
tu vida lo cual tendrás que vivir
con esa enfermedad tratando de no empeorar más.
3. ¿Cree que el infarto lacunar pueda acortar esperanzas de vida?
*Si ya que si
no se lleva un control y un tratamiento médico
la posibilidad de sobrevivir más tiempo seria nula.
4. ¿Por qué cree que cada vez existen más
personas con infartos lacunares?
*Porque no
tiene un control y un tratamiento médico.
5. ¿Qué medidas es necesario adoptar para
combatir los infartos lacunares que se extiende por el mundo?
*Pues checarse cada mes con su médico familiar y hacerse
sus estudios cada dos o tres veces al año.
6. ¿Usted que considera más efectivo para poder controlar
la enfermedad?
*Seguir un
tratamiento médico y consecutivamente los estudios de rutina.
7. ¿En qué edad considera que es más prevalente
el infarto lacunar?
*A los 60
años
8. ¿Qué métodos emplearía para reducir los
infartos lacunares?
*Estarse
checando la presión alta que es más importante para detener los infartos
lacunares y cualquier enfermedad cerebral.
Guía de observación
¿Qué
buscamos? Buscamos
encontrar una persona especializada en tema de infarto lacunar para poder obtener mejores respuestas y concretar
la investigación de campo y sobre todo buscamos aprender más de lo que ya sabemos
y estamos viviendo.
¿Cómo
y a quién le preguntamos? Yo
busque en el hospital del IMSS # 72 a la neuróloga que está atendiendo a mi
papá, lo cual me pude dar cuenta que hace lograr comprender el tema y sobre
todo saben cómo contestarlo y enfrentarlo.
¿Cuáles
son los elementos o variables claves del tema o problema? Saber sobrellevar la enfermedad
y nunca rendirse en nuestro hogar y entorno a nuestra sociedad.
¿Cuáles
son los problemas que considera más importantes de resolver? Creo que el problema más grande saber
sobre llevar la enfermedad ya que es una enfermedad crónica y yo informaría o
daría cursos a personas con esta enfermedad para poder enseñar a las personas a
vivir con la enfermedad.
¿Qué
están dispuestos a hacer para solucionar los problemas? Aprender más
sobre el tema, dominarlo y como lo mencione enseñaría a las personas a seguir
su vida feliz.
Estuve en el
consultorio lo cual avía muchas tomografías de pacientes con distintas
enfermedades cerebrales carteles con mucha información muy completa y reducida.
OBJETO
Creo que cada
cartel, cada información que está en el consultorio de neurología es muy
importante y sobre todo te informa y si no lo sabias descubres que ahí pueden
ayudarte.
ACTOS
La Neuróloga,
me atendió muy amable ya que es un tema muy importante para mí lo cual supo
responder a cada una de mis preguntas sin tener que saltarla o contestar una
simple cosa.
Conclusiones
y recomendaciones
La tomografía
axial computadorizada (TAC) permite detectar la mayoría de los infartos
supratentoriales, visualizando imágenes hipodensas en caudado, protuberancia
centro semioval o cápsula interna. La TAC normal no excluye el diagnóstico,
incluso muchos autores consideran que la presencia de un cuadro clínico
característico y una TAC normal, son suficientes para establecer el
diagnóstico. La resonancia nuclear magnética de cráneo (RM). Tiene una mayor
sensibilidad y especificidad en detectar el IL. Lesiones desde 5 mm tanto
supratentoriales como infretentoriales pueden detectarse con los estudios
convencionales de RM en T1 y T2. (Micheli F. E., 2014)
Referencias
Bibliografías
Álvarez Sabín J, C. P. (1994). Álvarez Sabín J, Codina
Puiggrás A. Codina Puiggrás A: Arán.
Farreras-Rozman. (2006). Medicina Interna. V. Barcelona:
Barcelona.
Lee Goldman, A. I.
(2008). Goldman´s Cecil Medicine 24th. Philadelphia: Philadelphia.
Michele, F. (2002).
Tratado de neurology clinical. . Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana.
Micheli, F. E. (2014). Micheli, F. E., Fernández Pardal, M.
M. & Cersósimo, M. G. Buenos Aires; Madrid:
Médica Panamericana.
Vilata, J. M. (1995). Concepto y clasificación de las
enfermedades cerebrovasculares. Barcelona: JR Prous
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