Informe








Investigación documental y de campo
Informe final

Campo laboral de la licenciatura  en promoción y educación para la salud

Infarto lacunar

Ángeles Salazar Flores



Índice
1. Portada
2. Índice
3. Introducción
4. Metodología
5. Resultados
6. Conclusiones y recomendaciones
7. Referencias y fuentes de consulta
8. Anexos












Introducción



El Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isquémico de tamaño entre 2 - 20 mm de diámetro, producido por oclusión de las arteriolas cerebrales perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis, con diámetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la región subcortical del cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia. El ataque cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica hoy según su mecanismo patogénico, en enfermedad de grandes o pequeños vasos; las lesiones debidas a enfermedad de pequeños vasos pueden ser corticales o subcorticales, incluyendo estas últimas a los infartos lacunares, lesiones de la sustancia blanca que a menudo se encuentran en el cerebro de pacientes ancianos y la encefalopatía arterioesclerótica subcortical de Binswanger. Las ramas arteriales más comprometidas en el infarto lacunar son: arteria cerebral media en sus arterias lentículo estriadas, arteria cerebral anterior en la arteria recurrente de Heubner, arteria cerebral posterior en las arterias tálamogeniculadas y arteria basilar. (Lee Goldman, 2008)

  



Metodología
Epidemiología
Aproximadamente 20 por ciento de todos los ACV isquémicos son de tipo lacunar. A pesar de ser una entidad de evolución favorable, no es una entidad benigna, presenta una recurrencia de hasta 25 por ciento a los cinco años, 47 por ciento de ellas como infartos lacunares (subcorticales) con 15 por ciento de infartos no lacunares (corticales). EL IL se asocia más a lesiones de la sustancia blanca (LSB), vistas como hipodensidades periventriculares en la tomografía axial computadorizada (TAC) o como lesiones hipertensas en imágenes ponderadas en T2 en los estudios de resonancia magnética (RM). Aproximadamente 15-20 por ciento evolucionan con déficit cognitivo y demencia. Se ha demostrado que en los estudios de neuroimagen hay nuevos infartos lacunares silenciosos posteriores al evento agudo. Por tanto el tratamiento actual del IL dista mucho de ser ideal. (Micheli F. E., 2014)
Los estudios actuales de neuroimagen, especialmente la resonancia magnética (RM), han permitido un mejor conocimiento de la fisiopatología del evento lacunar. Estos hallazgos sugieren que los componentes sanguíneos pasan a través de la pared arterial determinando una ruptura de la barrera hematoencefálica como se deduce al hallar material de contraste en las LSB. Algunos modelos de hipertensión arterial en primates y estudios de necropsia han evidenciado la presencia de proteínas plasmáticas en la topografía de los infartos lacunares y de las LSB sintomáticas o asintomáticas vistas en la RM (Vilata, 1995
Infarto lacunar de origen embolicó
Aproximadamente 10-15 por ciento de los IL, pueden corresponder a embolia cerebral, por enfermedad de grandes arterias o cardioembolismo. Para poder definir cuales pacientes portadores de IL ameritan un estudio complementario en busca de otros factores de riesgo, son importantes algunas consideraciones. La fibrilación auricular puede ser un hallazgo incidental en los pacientes con IL, sin embargo el origen embolicó del IL se debe sospechar cuando haya transformación hemorrágica del IL, se asocie a parálisis Facio braquial, haya compromiso subinsular o recuperación rápida del estado clínico neurológico. (Álvarez Sabín J, 1994)
Los estudios de RM con difusión y perfusión ayudan a diferenciar subgrupos de pacientes con IL, como portadores de enfermedad de grandes o pequeñas arterias, diferencia que no puede hacerse sólo con bases clínicas. (Álvarez Sabín J, 1994)


La presencia de estenosis carotidea en pacientes con IL, es considerada un indicador de arterioesclerosis, no relacionada con un tipo específico de infarto cerebral; sin embargo la estenosis carotidea superior al 70 por ciento es más frecuente en el hemisferio ipsilateral al IL y se asocia más frecuente a IL múltiples. La asociación entre hipertrofia ventricular izquierda y estenosis carotidea superior al 70 por ciento, determina la predominancia del IL en el hemisferio ipsilateral. (Micheli F., 2002)
La disfunción endotelial crónica en la enfermedad cerebral de pequeños vasos y los cambios protrombóticos endoteliales son importantes mediadores del IL y la LA. La sobreexpresión de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM I), de trombomodulina, de factor tisular, de inhibidor de factor tisular, se asocia con IL. Los niveles de ICAM I, se asocian a la progresión de LA y LSB. Los niveles elevados de homocisteina, se consideran factor de riesgo independiente para enfermedad de pequeños vasos. (Micheli F. , 2002)
 
Infarto lacunar y demencia:
El IL está estrechamente relacionado con la hipertensión arterial. En los estudios de anatomía patológica de Fisher, la asociación fue del 97 por ciento. En estudios recientes, con criterios más estrictos de hipertensión arterial, el porcentaje de asociación está entre el 60- 75 por ciento. Factores de riesgo en infarto lacunar. Edad 55 - 75 años. Hipertensión arterial: principal factor de riesgo, presente en el 70-90 % de los casos, relacionándose el número de infartos lacunares con hipertensión diastólica. Diabetes Mellitus: incidencia del 11%. Cardiopatía isquémica: factor de riesgo indicador de arterioesclerosis generalizada.

 Arterioesclerosis carotidea: manifestada como estenosis carotidea, en un 10 % hábito de fumar: porcentajes de incidencia variables, entre el 30-60 %. Otros factores de riesgo menos frecuentes: policitemia, anticoagulante lúpico, vasculitis, migraña y uso de anovulatorios. El estado lacunar descrito por Pierre Marie, se asociaba a múltiples infartos lacunares y demencia secundaria. Además de las lesiones cavitarias parenquimatosas, puede existir concomitantemente una degeneración difusa de la sustancia blanca con compromiso axonal, denominada demielinización. Su papel en la patogenia de la demencia vascular, no se ha definido aún. (Farreras-Rozman, 2006)
Diagnóstico clínico:
Más del 70 por ciento de los pacientes con IL son asintomáticos y aproximadamente 10 por ciento tienen una adecuada correlación clínico radiológica. En la década de los 60 Fisher describió cinco síndromes. Desde entonces se han descrito más de 70 síndromes lacunares. El IL puede sugerirse durante el examen neurológico; pero pueden existir diferentes sitios anatómicos para correlacionar los hallazgos. (Farreras-Rozman, 2006)
Criterios diagnósticos de infarto lacunar.
Diagnóstico de infarto lacunar clásico establecido con exploración clínica precoz. Síndromes clásicos-Fisher. Más de 72 horas de déficit neurológico. Ausencia de disfunción cortical (afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o generalizadas, alteración perceptividad). TAC o RM: lesión subcortical menor de 20 mm o normal. Ausencia de fuente emboligénica y estudio no invasivo carotideo con estenosis menor de 50 %. (Discutible). Historia de hipertensión arterial y diabetes mellitus favorecen el diagnóstico. (Micheli F. E., 2014)




Síndromes lacunares clásicos hemiplejia motora pura (HMP):
La más estudiada y la más frecuente, cerca de 60 por ciento de los casos. Hay parálisis unilateral de cara brazo y pierna, sin alteraciones sensitivas, ni defectos de campo visual o déficit cognitivo. Pueden presentarse parestesias e hipostesias transitorias. Entre el 20-50 por ciento pueden tener ataque isquémico transitorio previo. En la mayoría 48 horas antes y de manera excepcional hasta una semana, se presenta la claudicación capsular o síndrome de aviso capsular. (Micheli F. E., 2014)

Síndrome de disartria con incardinación de mano (SDIM):
También llamada disartria mano torpe, corresponden al 6 por ciento de los casos. La incoordinación de la mano es más evidente en la escritura. La incoordinación de aspecto cerebelar de la mano, puede tener prueba dedo nariz normal, haciendo controvertido el origen cerebelar de la lesión. Hay parálisis facial inferior, hiperreflexia, Babinski, disfagia y desvío de la lengua. Los sitios más frecuentes de lesión son la parte superior del puente, la corona radiada y la rodilla de la cápsula interna. (Farreras-Rozman, 2006)



 Resultados
Cuestionario de Infarto lacunar
1-¿Sabes que es infarto lacunar?

*                                                                    
*      No                                  
*      Tal vez                                                              

2-¿Donde se localizan los infartos lacunares?

*      Corazón
*      Espalda                                                            
*      Cerebro
*      Pulmones

3-¿Hay riesgo de muerte?

*     
*      No
*      Tal vez

4-¿Que especialista trata esta enfermedad?

*      Oncólogo
*      Neurólogo
*      Cardiólogo

5-¿Tiene cura esta enfermedad? *

*     
*      No
*      Tal vez
Entrevista de Infarto Lacunar
1. ¿Usted cree que es importante seguir un tratamiento médico?
*Si porque tendría dificultad en su enfermedad y debes de mejorarla la empeoraría así como cuando te comente sobre la presión alta sin tener ningún control.
 2. ¿Considera importante informarse de como sobrellevar la enfermedad? ¿Porque?
*Si es muy importante porque  cambia  tu vida  lo cual tendrás que vivir con esa enfermedad tratando de no empeorar más.
3. ¿Cree que el infarto lacunar pueda acortar esperanzas de vida?
*Si ya que si no se lleva un control y un tratamiento médico  la posibilidad de sobrevivir más tiempo seria nula.
4. ¿Por qué cree que cada vez existen más personas con infartos lacunares?
*Porque no tiene un control y un tratamiento médico.
5. ¿Qué medidas es necesario adoptar para combatir los infartos lacunares que se extiende por el mundo?
*Pues checarse cada mes con su médico familiar y hacerse sus estudios cada dos o tres veces al año.
6.  ¿Usted que considera más efectivo para poder controlar la enfermedad?
*Seguir un tratamiento médico y consecutivamente los estudios de rutina.
7. ¿En qué edad considera que es más prevalente el infarto lacunar?
*A los 60 años
8.  ¿Qué métodos emplearía para reducir los infartos lacunares?
*Estarse checando la presión alta que es más importante para detener los infartos lacunares y cualquier enfermedad cerebral.
Guía de observación 
¿Qué buscamos? Buscamos encontrar una persona especializada en tema de infarto lacunar  para poder obtener mejores respuestas y concretar la investigación de campo y sobre todo buscamos aprender más de lo que ya sabemos y estamos viviendo.
 ¿Cómo y a quién le preguntamos? Yo busque en el hospital del IMSS # 72 a la neuróloga que está atendiendo a mi papá, lo cual me pude dar cuenta que hace lograr comprender el tema y sobre todo saben cómo contestarlo y enfrentarlo.
¿Cuáles son los elementos o variables claves del tema o problema? Saber sobrellevar la enfermedad y nunca rendirse en nuestro hogar y entorno a nuestra sociedad.
 ¿Cuáles son los problemas que considera más importantes de resolver? Creo que el problema más grande saber sobre llevar la enfermedad ya que es una enfermedad crónica y yo informaría o daría cursos a personas con esta enfermedad para poder enseñar a las personas a vivir con la enfermedad.
 ¿Qué están dispuestos a hacer para solucionar los problemas? Aprender más sobre el tema, dominarlo y como lo mencione enseñaría a las personas a seguir su vida feliz.

Estuve en el consultorio lo cual avía muchas tomografías de pacientes con distintas enfermedades cerebrales carteles con mucha información muy completa y reducida.
OBJETO
Creo que cada cartel, cada información que está en el consultorio de neurología es muy importante y sobre todo te informa y si no lo sabias descubres que ahí pueden ayudarte.
ACTOS
La Neuróloga, me atendió muy amable ya que es un tema muy importante para mí lo cual supo responder a cada una de mis preguntas sin tener que saltarla o contestar una simple cosa.

 

Conclusiones y recomendaciones

La tomografía axial computadorizada (TAC) permite detectar la mayoría de los infartos supratentoriales, visualizando imágenes hipodensas en caudado, protuberancia centro semioval o cápsula interna. La TAC normal no excluye el diagnóstico, incluso muchos autores consideran que la presencia de un cuadro clínico característico y una TAC normal, son suficientes para establecer el diagnóstico. La resonancia nuclear magnética de cráneo (RM). Tiene una mayor sensibilidad y especificidad en detectar el IL. Lesiones desde 5 mm tanto supratentoriales como infretentoriales pueden detectarse con los estudios convencionales de RM en T1 y T2. (Micheli F. E., 2014)

Referencias

Bibliografías

Álvarez Sabín J, C. P. (1994). Álvarez Sabín J, Codina Puiggrás A. Codina Puiggrás A: Arán.
Farreras-Rozman. (2006). Medicina Interna. V. Barcelona: Barcelona.
Lee Goldman, A. I. (2008). Goldman´s Cecil Medicine 24th. Philadelphia: Philadelphia.
Michele, F. (2002). Tratado de neurology clinical. . Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana.
Micheli, F. E. (2014). Micheli, F. E., Fernández Pardal, M. M. & Cersósimo, M. G. Buenos Aires; Madrid:
Médica Panamericana.
Vilata, J. M. (1995). Concepto y clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Barcelona: JR Prous





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